【佳学基因检测】巯基嘌呤提高用药效果基因检测
基因检测用于效果评估和剂量调整的药物名称：
人们对6-巯基嘌呤（6MP）和甲氨蝶呤（MTX）维持治疗的抗白血病机制知之甚少，但多年的骨髓抑制维持治疗对急性淋巴细胞白血病的益处已得到充分证明。目前，在药物剂量方面没有国际共识。由于药物处置和药效学方面存在显著的个体间和个体内差异，需要大力调整剂量以获得骨髓抑制的目标程度。由于正常白细胞计数因患者的年龄和种族以及年龄组而异，因此2名患者的相同白细胞水平可能无法反映相同的治疗强度。测量6MP和MTX的细胞毒性代谢物的细胞内水平可以识别非依从性患者，但治疗靶点水平仍有待确定。维持治疗期间血清转氨酶水平升高很常见，通常与高水平甲基化6MP代谢物有关。然而，除低血糖发作外，严重的肝功能障碍罕见，有效、悠久、长期、很久性肝损伤的风险较低，氨基转移酶水平通常在停止治疗后几周内恢复正常。6MP和MTX剂量增加应导致白细胞减少或转氨酶升高，如果两者均未出现，则应考虑治疗依从性差。决定6MP和MTX处置、疗效和毒性的许多遗传多态性阻碍了药物基因组学在治疗中的应用，少有的例外是硫嘌呤甲基转移酶（甲基化6MP的酶）纯合缺陷患者的6MP剂量显著减少。总之，维持治疗与更密集和毒性更大的早期治疗阶段一样重要，而且往往更具挑战性。正在进行的研究涉及药物代谢物测量对剂量调整的适用性，广泛的宿主基因组分析以了解治疗效果和毒性的多样性，以及替代硫嘌呤给药方案以改善个体患者的治疗。基因检测用于效果评估和剂量调整的药物名称：巯基嘌呤本药物在药物个性化用药及人体基因序列数据库中的代码是：
巯基嘌呤TPMT 提高用药效果基因检测直通车：
影响巯基嘌呤药物效果或者是毒副作用的基因：
影响巯基嘌呤药物效果或者是毒副作用的基因：TPMT
影响巯基嘌呤药物敏感性或者是不良反应的基因位点及基因序列：
影响巯基嘌呤药物敏感性或者是不良反应的基因位点：TPMT*1, TPMT*2, TPMT*3A, TPMT*3B, TPMT*3C, TPMT*4;基因序列或者突变、多态性的具体形式：*3B。
巯基嘌呤个性化用药指导基因检测的临床依据：
* 3B等位基因患者1）由于TPMT活性不足，可能使硫嘌呤的失活减少，以及2）与* 1 / * 1基因型患者相比，接受硫嘌呤药物和嘌呤类似物的毒性风险增加。在两个非功能性变体（例如* 3B / * 3C）纯合子中，这些作用可能比在非功能性变体（* 1 / * 3B）中杂合性的那些中更为明显。其他遗传和临床因素也可能影响患者的毒性风险。
