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【佳学基因-基因检测】警惕!这个基因突变会导致白血病不仅遗传,还会反复

如果说大家不再“谈癌色变”,但白血病依旧让人闻风丧胆。白血病,亦称血癌,是一种造血系统的恶性肿瘤,在我国,白血病发病率在各种肿瘤占第六位。自从基因解码技术被广泛用于疾病发病原因的分析,大量导致白智力病发生的基因被发现,鉴定。基因检测技术的应用使得血癌、白血病的治疗列为正确、有效。
佳学基因-基因检测】警惕!这个基因突变会导致白血病不仅遗传,还会反复
 
 

 

导读:

如果说大家不再“谈癌色变”,但白血病依旧让人闻风丧胆。白血病,亦称血癌,是一种造血系统的恶性肿瘤,在我国,白血病发病率在各种肿瘤中占第六位。自从基因解码技术被广泛用于疾病发病原因的分析,大量导致血病发生的基因被发现,鉴定。基因检测技术的应用使得血癌、白血病的治疗更为正确、有效。

 

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关于白血病的小科普

白血病是一种造血系统的恶性肿瘤,而骨髓是人体的主要造血组织。在正常骨髓中,早期的造血干细胞的可以分化发育成多种类型血细胞:白细胞——保护身体免受感染的白细胞;红细胞——携带氧气;血小板——参与血凝血过程。而在急性髓系白血病中,骨髓产生大量异常的,不成熟的称之为幼稚髓性细胞的白细胞,导致原本应该发育为正常的白细胞的干细胞却分化为癌性的白血病细胞。在骨髓中大量异常的细胞会干扰功能性白细胞,红细胞和血小板的产生。而CEBPA基因突变导致的严重的家族性髓系白血病是急性髓细胞性白血病的一种。基因解码发现不同的白血病是由不同的基因突变引起的。在基因解码结果的指示下,基因检测公司应运而生,开发出一系列基因检测产品。

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初期症状不明显,小心忽视严重疾病

家族性急性髓性白血病伴CEBPA基因突变的患者白细胞缺乏,因此更容易发生感染;少数也会发生贫血,导致疲劳和虚弱;患者血小板减少症,容易引起瘀伤和异常出血。家族性急性髓性白血病伴CEBPA基因突变还可能存在其他症状,包括发热和体重减轻。

在生活中,出现贫血、感染、虚弱等症状,通常仅仅是针对这些症状进行治疗,而忽视导致这种现象出现的原因。没有想到这可能是一种严重的疾病——白血病,当发现时却已错过贼佳治疗时期。佳学基因推出的重大疾病和肿瘤风险基因解码、致病基因鉴定基因解码可以在疾病未发生前知晓疾病风险,明确致病基因,做到有针对性的防治,而杜绝重大疾病、严重疾病被忽视或误诊的可能,为健康成功保驾护航!

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CEBPA基因突变会导致白血病,不仅遗传,还会反复

每100,000人就约有4人发生急性髓性白血病,一般情况下,急性骨髓性白血病主要发生在老年人中,但基因解码研究发现,CEBPA基因突变导致的家族性急性髓性白血病通常发生的更早。在佳学基因检测分析的病例 中,贼早在4岁时就有发生。虽然这种形式患者的存活率为50%—65%,相比之下,其他形式的急性髓系白血病患者的存活率仅为25%-40%。然而,具有CEBPA基因突变的家族性急性髓性白血病的患者在初次治好后有较高的反复风险。

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为什么基因突变会导致白血病的发生?

白血病基因解码研究表明CEBPA基因突变会导致家族性急性髓性白血病,而这个基因突变存在于人体中的每个细胞。当然引起白血病的致病基因远不止CEBPA这一个基因,在佳学基因建立的《人体基因序列变化与疾病表征》数据库中记录了大量可增加白血病发病风险和导致白血病发生的基因,因此进行更多的基因解码基因检测对找到白血病致病基因是相当有必要的。在这里我们仅以CEBPA基因为例,为大家介绍基因是如何导致白血病发生的?

基因编码蛋白质,蛋白质参与生命活动。

基因解码研究发现CEBPA基因编码一种叫做CCAAT /增强子结合蛋白α的蛋白,这种蛋白质是一种转录因子,它附着在DNA的特定区域,并参与控制某些基因的活性,被认为是一个肿瘤抑制因子,有助于防止细胞生长和分裂过快或不受控制。

然而,CEBPA基因突变导致家族性急性髓性白血病患者CEBPA基因编码的CCAAT /增强子结合蛋白α的蛋白结构和功能异常, CCAAT/增强子结合蛋白α的肿瘤抑制功能异常导致破坏了骨髓中血细胞产生的调节,引起在急性髓性白血病中异常细胞产生不受控制。

另外,值得注意的是CEBPA基因突变导致的家族性急性髓性白血病呈常染色体显性遗传,意味着细胞中CEBPA基因的一个拷贝突变足以导致该的发生。该基因突变可以是遗传的,也可以是后天获得的,但不管是何种形式,均会导致急性髓系白血病的发生。

写在贼后:白血病不仅让患者饱受折磨,也会让家庭承受莫大的痛苦;关注白血病,致力白血病的有效防治是佳学基因解码及全社会的共同心愿,白血病基因解码通过基因检测基因解码不仅可以分析白血病患病风险,更能寻找白血病的致病基因,揭示发病根源,让家族远离白血病,健康快乐每一天。基因解码与基因检测不同的是。基因检测是只检测导致他人发病的基因位点,而基因解码是分析、查代患者体内的患病基因序列。

 

(责任编辑:佳学基因)
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