大多数癌症的特征是基因组的不稳定性，被认为是推动肿瘤发展与恶化的重要因素之一。癌细胞依赖于单个或几个癌基因的增殖和存活的活性。基因扩增、转录或翻译会引起致癌基因和肿瘤抑制因子活性的改变。癌症相关蛋白质相互作用的表现结果，使我们对致癌作用的分子机制有了更多的理解。研究的结果发现了驱动癌症突变的新型癌症相关基因和功能相关基因。
 

贼近，人们通过分析了疾病和癌症相关蛋白的结构复合物，发现了疾病相关蛋白复合物具有不同的结合特性，也就是能够与许多其他蛋白质相互作用，对癌症错义突变有着特别显著的趋势。这些研究通常强调癌症突变对蛋白质相互作用的影响的重要性。
 

许多致癌基因，肿瘤抑制因子及其突变，已被确定为癌症的关键参与者。在癌症中起重要作用的许多蛋白质也可能参与信号通路，通常通过磷酸化介导信号。然而磷酸化会导致蛋白质活化或失活，并调节蛋白质或DNA相互作用的强度。因此，磷酸化位点的突变可能导致这些重要功能特性的丧失，例如P53中调节结合DNA的磷酸化位点Ser 313的缺失。
 

同时，错义突变也可能在癌变过程中起着非常重要的作用。许多研究表明，错义突变可能在不同疾病中起着非常重要的作用，特别是对于多基因疾病来说还是比较复杂的。癌症相关突变会呈现出不同的模式，突变是会影响生物分子相互作用的，人们发现涉及具有突变的蛋白质的相互作用通常倾向于发生在罕见的聚集区域中。
 

对于复杂的疾病或肿瘤，人们根据目前已有的数据库无法分析并找出致病原因，但是基因解码可以做到不利用数据库中的数据信息，直接对基因序列进行分析与解读，并结合临床表型等因素更多分析，找到发病原因，提供治疗方案。