【佳学基因检测】如何通过基因检测评估骨骼的衰老过程

多年来，人们认为细胞在体外可以不受控制地生长。基因解码的分析表明，培养中的细胞确实经历了复制性衰老。除了复制性衰老（与细胞周期中端粒缩短有关，并与机体衰老有关）外，细胞毒性应激诱导的过早衰老（SIPS）可由癌基因激活、自由基积累、活性氧、DNA损伤以及端粒、蛋白停滞、线粒体功能障碍，促生存途径的激活等。这些变化贼终导致细胞形态变大变平，细胞表面起皱，细胞碎片增多，常伴有染色质修饰，也称为衰老相关异染色质灶（SAHF）。共济失调毛细血管扩张突变（ATM）/p53/p21Cip1和p16INK4a/RB两种信号通路调节衰老谱。DDR启动肿瘤抑制因子p53的稳定，p53反过来诱导细胞周期蛋白依赖激酶（CDK）抑制剂（CDKi），p21Cip1，启动细胞周期阻滞。p16INK4a直接结合并抑制CDK4和CDK6[45]的催化活性。贼终结果是激活p21Cip1或p16Ink4a，阻断D型细胞周期蛋白和CDK4/6，从而激活肿瘤抑制因子视网膜母细胞瘤蛋白（RB）。p16Ink4a的积累已被证明可促进肿瘤进展和年龄依赖性共病，并且从中年开始清除p16阳性细胞可抑制随着年龄增长的肿瘤进展和其他年龄相关的组织功能障碍。

通过使用药理学和遗传小鼠模型清除衰老细胞，延长了寿命和健康寿命。本文综述了细胞衰老的关键诱导因子在骨骼衰老过程中的作用。