【佳学基因检测】肺癌转移的微环境基因检测

肺癌的转移与恶化基因解码：基因检测的科学依据

《肺部产生的正常细胞与各种癌症细胞》，正常情况下，肺部所具有的解剖和细胞组成特征为人类提供了抵御外来病原体和微粒的防御屏障。然而，基于生理功能的基因解码研究的揭示：在慢性阻塞性肺疾病（COPD）等炎症状态下，肺微环境显示出增加癌症发生的特征。人类肺腺癌通过致病基因鉴定基因解码分解成为各具特征的肺癌亚型，这些不同的亚型具有不同的肿瘤细胞和基因突变。重要的是，这种异质性不仅存在于肿瘤上皮细胞，还存在于肿瘤微环境中（TME：肺癌的发生、发展及转移基因注），血管系统、癌相关成纤维细胞（CAF）、细胞外基质（ECM）和浸润性免疫细胞。在解码非小细胞肺癌的过程中（简称：NSCLC，肺肿瘤内科学注），阶段依赖性免疫细胞浸润揭示TME结构参与了肺癌的发生，其结构及基因组成物质的序列变化是基因解码揭示出的风险控制因素，对治疗、预防及药物寻找具有预后价值。因此，特定的TME状态基因检测及评判是且来确定疾病分期和/或肺癌亚型、临床结果和治疗反应的可以包括在内的生物标志物。
 

基因解码如何分析肺部肿瘤微环境，从而增加基因检测的正确性呢？

与基因检测不同的是，基因解码超越数据库比对，从基于人体生理学理解癌变细胞发生的原因，从则为更多意义未明的基因突变赋予更为与临床结合的基因信息含义。在一个正常的肺部结构中，文中插图显近端、远端气道的基因相关解剖区域。近端气道由纤毛细胞、分泌俱乐部细胞、未分化基底细胞、产生粘液的杯状细胞和神经内分泌细胞组成；远端气道由肺泡I型和II型细胞组成。肺微环境中的其他细胞类型还有平滑肌细胞、成纤维细胞、内皮细胞和免疫细胞，包括常驻肺泡巨噬细胞和树突状细胞。血管毛细血管位于肺泡壁上，促进循环免疫细胞的气体交换和渗透。内皮源性血管分泌信号诱导并维持再生肺泡。常驻肺泡巨噬细胞维持免疫功能稳态；然而，基因解码用小鼠模拟人体基因解码的结果时，它们也可能导致炎症和恶性前肺部病变的产生。这一发现，对于超早期阻滞肺癌的发生极为重要。因为基因解码表明慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者患肺癌的风险更高，他们的肺部出现气道上皮重塑，中性粒细胞、单核细胞和巨噬细胞在内的肺部炎症细胞发生改变，这些细胞表达的促炎介质水平升高。存在于组织中的记忆T细胞群积聚在肺气道中，它们是由多种病原体穿透粘膜屏障后产生的，从而对继发感染产生保护性免疫。
 

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