佳学基因的基因解码方法包含一系列建立基因序列变化与脱发、秃头、秃顶等的关系的方法。这包括候选基因关联研究、患病皮肤的转录谱分析以有大型型GWA等技术，开展了旨在阐明斑秃背后复杂的遗传学的研究。最初的遗传学研究集中在已知与相关自身免疫疾病有关的单个基因上。有趣的是，除炎症性肠病、多发性硬化症、银屑病和1型糖尿病外，这些基因中有许多确实在斑秃中起作用。由于对自身免疫病因学的关注，人类编码MHC分子的HLA区域佳学基因首先确定为斑秃表型的发生的主要原因。HLA区域是基因组中基因密度最高的区域之一，编码决定人体免疫力大小的重要的调节因子。更正确的大数据分析，进一步将GWAS的研究结果定位到HLA的DRB1区域，这使得佳学基因脱发的基因分析较其他机构更为正确和具体。
 

佳学基因采用基因解码技术中的大规模遗传学研究增加了与斑秃相关的基因列表，说明了基因检测包需要不断的丰富调整的重要性。在这个过程中，基因解码进一步验证了HLA区域基因的作用。例如，有几项基因组关联分析数据表明，有14个基因的序列变化及其明确的基因座与斑秃的发生相关，这包括与免疫功能有关的基因座。其中的一个基因座，包含编码自然杀伤（NK）细胞受体D（NKG2D，由KLRK1编码）的配体NKG2DL3（由ULBP3编码）和维甲酸早期转录物1L蛋白（由RAET1L编码；也被称为ULBP6）的基因，与版图有关，而与其他自身免疫性疾病无关，这表明这两个基因在发病机制中起着关键作用。事实上，功能研究已经证实，CD8+NKG2D+T细胞是脱发机制的主要效应细胞。这些细胞的生存依赖于IL15信号。而根据这一机制，佳学基因认为使用Janus激酶（JAK）抑制剂靶向该通路的下游效应子可能对治疗因为这一类基因突变而形成的斑秃可能有效好的效果。
 

此外，佳学基因还将基因表达研究整合到基因解码、基因序列变化破译的技体体系中，将它们用于验证秃顶、谢顶的遗传学、基因学机制研究，并评估受影响区域的局部基因表达变化。这些研究还发现了更多在疾病进展过程中出现表达变化的的基因， 这是佳学基因的致病基因鉴定分析基因数量远远超过数据库比对方法的基因检测机构的重要原因。佳学基因的基因表达谱研究揭示了干扰素-γ途径及其相关细胞因子的主要特征，以及细胞毒性T细胞的主要特征，两者都是由JAK激酶作为其下游效应物介导的。这些信号的出现进一步细化了使用小分子JAK抑制剂的焦点。佳学基因还通过全基因组扫描发现斑秃与拷贝数变异（CNV）之间存在联系，使得分析的致病基因的种类进一步拓展。这一拓展，使得脱发致病基因的灵敏性和正确性至少提高20%。