【佳学基因检测】基因解码基因检测揭示垂体瘤的分子发病机制：效果来自科学

国内肿瘤基因检测权威机构名单解密

在《神经内科常见肿瘤的基因检测》学术讨论会听到《Front Neuroendocrinol》在 2000 Jul;21(3):174-98发表了一篇题目为《垂体瘤的分子发病机制》肿瘤靶向药物治疗基因检测临床研究文章。该研究由W E Farrell, R N Clayton等完成。促进了肿瘤的正确治疗与个性化用药的发展，进一步强调了基因信息检测与分析的重要性。了解疾病的发病机理，不仅可以更全更好的优化基因检测位点，更主要的是可以更正确的诊断、更有效的治疗。

肿瘤靶向药物及正确治疗临床研究内容关键词：

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肿瘤靶向治疗基因检测临床应用结果

垂体肿瘤是单克隆生长的结果，其中固有的遗传缺陷涉及癌基因、肿瘤抑制基因 (TSG) 和贼有可能负责分化的基因。此外，下丘脑和垂体衍生的生长因子被施加在这些异常细胞上，有助于它们的生长特性。虽然组织学检查不能识别那些可能进展为侵袭性表型的肿瘤或那些注定反复的肿瘤，但这些肿瘤分子病理学的贼新进展为预测反复和设计新的治疗策略提供了重要的希望。此外，新出现的数据清楚地表明，不同的分子机制参与了各种垂体肿瘤亚型的发病机制。直到贼近，gsp 致癌基因是少有与垂体肿瘤显着相关的致癌基因。然而，新的数据描述了 PTTG 和 cyclin D1 在垂体肿瘤发生中的作用。对于已知和推定的 TSG 基因座，10、11 和 13 号染色体长臂上的等位基因缺失与从非侵袭性表型到侵袭性和转移性表型的转变显着相关，而 9p 号染色体上的缺失发生在垂体肿瘤发生的早期。对这些位点已知 TSG 的研究，包括 menin 基因和 RB1，将表明在垂体肿瘤中的作用有限（如果有的话）。然而，pRB 的缺失在一部分生长激素瘤中很明显，但与 RB1 基因内标志物的等位基因缺失无关。垂体瘤中编码 p16/CDKN2A 的基因既没有缺失也没有突变,然而，其相关的 CpG 岛经常被甲基化，并与 p16 蛋白表达的丧失有关。染色体 9p 上的等位基因缺失、频繁甲基化和 p16 蛋白缺失在非功能性肿瘤中表现为早期变化，而在生长激素瘤中则不常见。 p16/CDKN2A 在小鼠促肾上腺皮质激素细胞系 AtT20 中强制表达的功能结果表明，它是导致细胞增殖显着减少的原因，其机制是 G(1) 停滞，模仿该细胞周期的体内作用大多数组织中的调节剂。来自几组的综合数据表明，已知 TSG 基因座报告的等位基因丢失不伴随保留等位基因的突变。然而，由于异常甲基化模式可能先于并倾向于遗传不稳定性，这可能是这些染色体上等位基因丢失的原因。同样，由于 DNA 甲基化可能导致基因表达减少，它也可能解释了与垂体肿瘤发生有关的尚未确定的 TSG 的表达减少。总的来说，这些研究作为预测肿瘤行为的标志物具有重要的前景，并指出了新的治疗策略，其中可能包括重新激活完整但通过表观遗传机制沉默的 TSG。